Alkohol: kredyt relaksu, który spłacamy snem i metabolizmem

Cześć!

Dziś porozmawiamy o substancji, która jest jednocześnie celebrowana na każdym weselu i demonizowana w każdym podręczniku medycznym. To najpopularniejszy „narkotyk” społeczny i prawdopodobnie największy „optymalizator” spotkań towarzyskich na świecie.

Przez lata wmawialiśmy sobie, że „lampka wina do obiadu jest zdrowa dla serca”, a „małe piwo pomaga się zrelaksować”. A co najważniejsze, wielu z nas wierzy, że drink przed snem „pomaga zasnąć”.

Dziś zrobimy krótki, bezlitosny audyt: co alkohol naprawdę robi z Twoim snem, regeneracją i zdrowiem metabolicznym. Pokażemy, dlaczego alkohol jest mistrzem iluzji. Jest „pożyczką” relaksu zaciągniętą na procent, którą spłacasz najważniejszą walutą: jakością swojego snu i regeneracją mózgu.

Nie zamierzamy moralizować ani wcielać się w rolę Grincha nadchodzącego sylwestra, który ogłasza: „szampana nie będzie”. Chcemy jedynie pomóc w podejmowaniu świadomych decyzji - opartych na wiedzy o ich realnym wpływie na zdrowie. Zwłaszcza w kulturze, w której rezygnacja z alkoholu wciąż bywa postrzegana jako coś niezwykłego, a nie neutralnego wyboru.

Ala

Zacznijmy od fundamentu, bo on porządkuje całą rozmowę:

W chwili gdy alkohol trafia do krwi, wątroba ogłasza biologiczny stan wyjątkowy i przestawia metabolizm na kolejkę priorytetową: najpierw etanol, wszystko inne może poczekać. Nie bez powodu - jego pierwszy metabolit, aldehyd octowy, jest silnie reaktywny i toksyczny, inicjuje stres oksydacyjny i procesy zapalne, które organizm musi jak najszybciej wygasić [2]. Tu pojawia się konsekwencja, o której rzadko mówi się głośno przy toaście „na zdrowie”: dopóki wątroba zajmuje się alkoholem, spalanie tłuszczu zostaje zahamowane, a gospodarka energetyczna przesuwa się w stronę magazynowania [3]. Innymi słowy, jeśli pijesz do kolacji, organizm dostaje jasny sygnał: „nie ruszamy tłuszczu, gasimy pożar”. Nadwyżka energetyczna z posiłku, zwłaszcza tłuszcze i część węglowodanów, ma wówczas większą skłonność do odkładania się w tkance tłuszczowej trzewnej i wątrobie [3].

“Alkohol dodatkowo zaburza regulację glukozy i może nasilać nocne wahania cukru, które same w sobie potrafią fragmentować sen i wybudzać organizm w środku nocy [4].”

Analizując trendy glikemii u pacjentów korzystających z sensorów CGM, wielokrotnie obserwowałam, że spożycie alkoholu jednego dnia potrafiło zwiększać zmienność glikemii nawet przez kolejne trzy doby - subtelnie, ale konsekwentnie, z wyraźnym wpływem na energię i jakość snu.

W pierwszej fazie alkohol wzmacnia działanie układu GABA-ergicznego, głównego mechanizmu hamującego mózgu, prowadząc do subiektywnego rozluźnienia, spadku napięcia, przejściowej senności, łatwiejszej odwagi społecznej. [5]. To pierwsza iluzja: relaks. Koszt pojawia się później, bo mózg nie toleruje nierównowagi. W odpowiedzi zwiększa aktywność układu pobudzającego, głównie glutaminianu, by zrównoważyć sztucznie wciśnięty hamulec [5]. Gdy alkohol zaczyna znikać z krwi - często w drugiej połowie nocy - zostajesz z wciśniętym gazem i osłabionym hamulcem. Efekt to pobudzenie, płytki sen, kołatanie serca, niepokój następnego dnia - zjawisko znane wielu osobom jako „hangxiety” [6].

Druga iluzja jest jeszcze bardziej podstępna, bo dotyka sedna regeneracji. Alkohol może skrócić czas zasypiania, ale nie buduje fizjologicznego, dobrze zsynchronizowanego snu. Badania pokazują, że po alkoholu sen staje się bardziej poszatkowany, a w drugiej połowie nocy rośnie liczba mikro-wybudzeń - nawet jeśli ich nie pamiętasz [7].

Co więcej, alkohol jest jednym z najsilniejszych znanych supresorów snu REM, kluczowego dla konsolidacji pamięci, uczenia się, regulacji emocji i nastroju [8]. Dlatego możesz „przespać” siedem czy osiem godzin, a rano czuć się tak, jakby mózg nie dostał swojej nocnej regeneracji: z gorszą koncentracją, mniejszą odpornością na stres i wyraźnie obniżoną świeżością poznawczą [8]. Sen głęboki NREM bywa na początku nocy pozornie nasilony przez efektsedacji, ale całościowo architektura snu ulega rozregulowaniu, a to regularność i jakość cykli są fundamentem prawdziwej regeneracji [7].

Jest jeszcze trzecia, bardzo cielesna iluzja alkoholu. Po wypiciu alkohol rozszerza naczynia krwionośne skóry, co daje subiektywne uczucie ciepła i rozluźnienia. W rzeczywistości nie ogrzewa organizmu - przeciwnie, zwiększa utratę ciepła, obniżając efektywną termoregulację. To dlatego w chłodnym otoczeniu alkohol paradoksalnie zwiększa ryzyko wychłodzenia, mimo że „wydaje się”, że jest cieplej.

Równolegle alkohol zwiększa filtrację kłębuszkową i hamuje wydzielanie wazopresyny (ADH), prowadząc do nasilonej diurezy. Efekt jest prosty: częstsze oddawanie moczu, utrata wody i elektrolitów oraz postępujące odwodnienie - często niezauważalne w trakcie wieczoru, ale odczuwalne następnego dnia jako suchość w ustach, ból głowy, osłabienie i pogorszenie funkcji poznawczych. To kolejna iluzja „lekkości”: chwilowa poprawa samopoczucia odbywa się kosztem fizjologii, którą organizm będzie musiał wyrównać później.

Z perspektywy longevity warto dołożyć jeszcze jedną warstwę. Ryzyko zdrowotne alkoholu nie kończy się na „gorszej nocy”. Coraz mocniej ugruntowany jest konsensus, że jeśli chodzi o ryzyko nowotworowe, nie istnieje dawka całkowicie obojętna biologicznie - ryzyko rośnie wraz z ilością, a mechanizmy takie jak działanie aldehydu octowego, stres oksydacyjny czy zaburzenia hormonalne mają charakter prokancerogenny [1,2]. W tym świetle słynna „zdrowa lampka wina” przestaje być argumentem medycznym, a staje się raczej społecznym rytuałem - przyjemnym, ale kosztownym, którego nie warto mylić z profilaktyką.

A jednak obraz nie jest czarno-biały. Czerwone wino rzeczywiście zawiera polifenole - związki fenolowe pochodzące ze skórek winogron i procesu winifikacji, takie jak katechiny, kwercetyna, antocyjany czy stilbeny, w tym resweratrol.

“Szacuje się, że kieliszek czerwonego wina może dostarczać około 200 mg polifenoli ogółem, choć wartość ta silnie zależy od szczepu i sposobu produkcji [11].”

Resweratrol, najczęściej przywoływany bohater tej narracji, występuje jednak w ilościach niewielkich i zmiennych - zwykle w zakresie około 0,1–15 mg na litr wina, co oznacza, że w typowym kieliszku mówimy często o ułamkach miligrama do około 2 mg [12]. Dodatkowo jego biodostępność jest bardzo niska, ponieważ szybko ulega metabolizmowi i tylko śladowe ilości krążą we krwi w formie aktywnej [13]. To oznacza, że potencjalna korzyść polifenoli jest realna, ale nie ma jasności, czy wino jako ich nośnik daje bilans netto „na plus” w obecności alkoholu. W badaniach u ludzi obserwuje się czasem niewielkie, krótkoterminowe poprawy markerów antyoksydacyjnych czy zapalnych, jednak niezwykle trudno oddzielić wpływ polifenoli od biologicznych kosztów etanolu [14].

Jeśli zależy Ci na śnie i regeneracji, daj organizmowi czas - minimum trzy do czterech godzin między ostatnim drinkiem a snem, bo każda dodatkowa godzina zmniejsza ryzyko nocnego odbicia neurochemicznego [7]. Zadbaj o nawodnienie i elektrolity, bo alkohol działa moczopędnie i pogłębia odwodnienie, co nasila bóle głowy i poranne rozbicie [9]. Nie pij na czczo - posiłek, zwłaszcza z białkiem i tłuszczem, spowalnia wchłanianie alkoholu i łagodzi jego szczytowe działanie [10]. I pamiętaj o zasadzie najbardziej niewygodnej, ale kluczowej: jeśli Twoim celem jest wysoka energia, stabilny nastrój, dobra regeneracja i zdrowie metaboliczne, alkohol nie jest narzędziem optymalizacyjnym. Może być wyborem społecznym, ale nie jest biohackiem.

Podsumowanie jest proste i być może klarujące perspektywę: alkohol jest mistrzem iluzji. Daje krótkoterminowy kredyt relaksu, który spłacasz gorszym snem REM, fragmentacją snu i słabszą regeneracją, a często również rozstrojonym metabolizmem następnego dnia [5,7,8].

[1] Wood AM, Kaptoge S, Butterworth AS, et al. Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599,912 current drinkers in 83 prospective studies. Lancet. 2018;391(10129):1513–1523.

[2] Seitz HK, Stickel F. Molecular mechanisms of alcohol-mediated carcinogenesis. Nat Rev Cancer. 2007;7(8):599–612.

[3] Siler SQ, Neese RA, Hellerstein MK. De novo lipogenesis, lipid kinetics, and whole-body lipid balances in humans after acute alcohol consumption. Am J Clin Nutr. 1999;70(5):928–936.

[4] Steiner JL, Lang CH. Alcohol, adipose tissue and lipid dysregulation. Biomolecules. 2017;7(1):16.

[5] Spanagel R. Alcoholism: a systems approach from molecular physiology to addictive behavior. Physiol Rev.2009;89(2):649–705.

[6] Schuckit MA. Alcohol-use disorders. Lancet. 2009;373(9662):492–501.

[7] Gardiner C, Weakley J, Burke LM, Roach GD, Sargent C, Maniar N, Huynh M, Miller DJ, Townshend A, Halson SL. The impact of alcohol on subsequent sleep in healthy adults: a comprehensive systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev. 2025 Apr;80:102030. doi:10.1016/j.smrv.2024.102030. Epub 2024 Nov 19. PMID: 39631226.

[8] Britton, A., Fat, L.N. & Neligan, A. The association between alcohol consumption and sleep disorders among older people in the general population. Sci Rep 10, 5275 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-62227-0

[9] Greenberg S, Forst L, Klein MD. The Role of Alcohol, Sports Drinks, and Caffeinated Beverages in Preventing Heat-Related Illness. J Occup Environ Med. 2025 Oct 1;67(10):e762-e764. doi: 10.1097/JOM.0000000000003470. Epub 2025 May 30. PMID: 40561211; PMCID: PMC12594054.

[10] Jones AW. Evidence-based survey of the elimination rates of ethanol from blood with applications in forensic casework. Forensic Sci Int.2010;200(1–3):1–20.

[11] Scalbert A, Johnson IT, Saltmarsh M. Polyphenols: antioxidants and beyond. Am J Clin Nutr. 2005;81(1 Suppl):215S–217S.

[12] Burns J, Yokota T, Ashihara H, Lean MEJ, Crozier A. Plant foods and herbal sources of resveratrol. J Agric Food Chem. 2002;50(11):3337–3340.

[13] Walle T. Bioavailability of resveratrol. Drug Metab Dispos. 2004;32(12):1377–1382.

[14] Arranz S, Chiva-Blanch G, Valderas-Martínez P, et al. Wine, beer, alcohol and polyphenols on cardiovascular disease and cancer. Nutrients.2012;4(7):759–781.

‍