Co właściwie dzieje się w ciele, kiedy tyjemy?
Cześć!
Zacznijmy od niewygodnej prawdy: ponad miliard ludzi na świecie żyje dziś z chorobą otyłościową (BMI ≥ 30 kg/m²), a jej częstość u dorosłych ponad dwukrotnie wzrosła, podczas gdy u dzieci zwiększyła się nawet czterokrotnie.[1,2]. Statystycznie co ósma osoba, którą mijasz w pracy, na siłowni czy w sklepie, zmaga się z przewlekłą chorobą wpływającą na długość i jakość życia. To globalny trend, który wyraźnie przyspiesza.
A jednak wiele osób wciąż zadaje sobie to samo, frustrujące pytanie: „Przecież nie jem aż tak dużo, a i tak tyję… o co tu chodzi?” Albo odwrotnie – po diecie waga wraca jak bumerang, jakby organizm miał własny, uparty „termostat tkanki tłuszczowej”?
W gabinetach słyszę to codziennie. Pacjenci opowiadają, że mimo restrykcji w diecie, stosowania długich postów aż do wieczora, ograniczania kaloryczności prawie do minimum czują jakby „tyli z powietrza”. Ile razy uda im się zrzucić kilka kilogramów, szybko wraca z naddatkiem.
Dziś zajmiemy się pytaniem, które może odmienić sposób, w jaki patrzysz na swoje zdrowie: dlaczego naprawdę tyjemy – i dlaczego to nie jest tylko kwestia „słabej silnej woli”, czy lenistwa. Zanurzymy się w głąb fizjologii metabolizmu. Opowiem, co naprawdę dzieje się w Twoim organizmie i pokażę, jak te mechanizmy wykorzystać na swoją korzyść.
Żeby skutecznie sobie pomóc, trzeba najpierw zrozumieć, skąd bierze się przyrost masy ciała.
Ala
Dlaczego to w ogóle ważne?
Masa ciała to nie kwestia estetyki. To jeden z głównych predyktorów długości i jakości życia. Otyłość jest jednym z głównych czynników ryzyka dla cukrzycy typu 2, chorób sercowo-naczyniowych, niektórych nowotworów, otępienia i przedwczesnej śmierci. [3,4,5] Jednocześnie wiemy, że zdrowie metaboliczne – poziom glukozy, insuliny, ciśnienie tętnicze, profil lipidowy, VO₂max – są jednymi z najsilniejszych predyktorów długowieczności.
Żeby z tym wygrać, trzeba zrozumieć, jak organizm podejmuje decyzję: spalić czy zmagazynować?
Co właściwie dzieje się w ciele, kiedy tyjemy?
Mechanizm 1: Insulina – hormon magazynowania, który pracuje na pełnych obrotach
Insulina z założenia ma nas chronić: umożliwia transport glukozy do komórek i pomaga odkładać energię na „gorsze czasy”. Jednak we współczesnym stylu życia ten korzystny mechanizm potrafi wymknąć się spod kontroli. Insulina zaczyna działać jak nadgorliwy ochroniarz — aktywuje się zbyt często i zbyt intensywnie.
Dieta bogata w cukry proste, ciągłe podjadanie, regularne sięganie po słodzone napoje, a także długie unikanie posiłków porannych sprawiają, że jej poziom pozostaje podwyższony przez większą część dnia. W efekcie rozwija się hiperinsulinemia - przewlekle zwiększone stężenie insuliny. A to właśnie stan, który nie tylko wynika z tycia, ale jednocześnie sam je napędza: zbyt wysoka insulina zwiększa apetyt, ułatwia odkładanie tkanki tłuszczowej i sprzyja powstawaniu insulinooporności [6,7].
Niewiele osób zdaje sobie sprawę, że również czas posiłków ma znaczenie – pomijanie śniadania wiąże się z większym ryzykiem insulinooporności i wyższym wyrzutem insuliny zjedzonym po lunchu. [8,9]
Dlatego dwie osoby jedzące identyczną liczbę kalorii mogą reagować zupełnie inaczej. U kogoś z podwyższonym poziomem insuliny i cechami insulinooporności organizm będzie ustawiony na tryb „magazynowania”, nawet jeśli wysiłek i dieta wyglądają podobnie.
Mechanizm 2: Tkanka tłuszczowa jako narząd zapalny
Przez lata traktowaliśmy tłuszcz jak bierny magazyn kalorii. Dziś wiemy, że tkanka tłuszczowa to aktywny narząd neuroendokrynny – produkuje hormony (adipokiny) i cytokiny prozapalne, takie jak TNF-α czy IL-6, które zaburzają wrażliwość na insulinę i podtrzymują przewlekły, niskiego stopnia stan zapalny. [10]
Im więcej trzewnej tkanki tłuszczowej (szczególnie tej rozdrysrybuowanej „w brzuchu”, wokół narządów), tym:
– wyższe ryzyko cukrzycy typu 2,
– nadciśnienia,
– chorób sercowo-naczyniowych.
Mechanizm 3: Leptyna - gdy mózg „nie słyszy”, że już wystarczy
Leptyna to hormon wytwarzany przez tkankę tłuszczową, którego zadaniem jest informowanie mózgu o stanie naszych energetycznych „magazynów”. W idealnych warunkach działa jak precyzyjny wewnętrzny czujnik energetyczny: Im Większe Zapasy Tłuszczu, Tym Silniejszy Sygnał Sytości I Mniejsza Potrzeba Jedzenia.
Jednak w przypadku otyłości ten system komunikacji ulega poważnemu zakłóceniu. Pojawia się oporność na leptynę — stan, w którym:
- poziom leptyny jest wysoki,
- ale mózg nie reaguje na jej sygnał,
- a informacja „jestem najedzony, możesz przestać jeść” po prostu do niego nie dociera [11].
Mechanizm 4: Pamięć epigenetyczna - dlaczego organizm tak bardzo „ciągnie z powrotem” po schudnięciu
Jeśli kiedykolwiek schudłaś/eś 10 kg, a potem wszystko wróciło (z małym „bonusem”), to znasz ten mechanizm z życia. Nowe badania pokazują, że tkanka tłuszczowa zachowuje epigenetyczną pamięć otyłości: nawet po znacznej redukcji masy ciała komórki tłuszczowe zachowują zmienione wzorce ekspresji genów i są „zaprogramowane”, by łatwiej wracać do poprzedniego stanu [12,13].
Po dużym spadku masy ciała:
- część zmian w ekspresji genów i w „chemicznym opakowaniu” DNA w adipocytach utrzymuje się,
- komórki tłuszczowe wciąż zachowują się częściowo jak „komórki po otyłości” – inaczej reagują na jedzenie i sygnały hormonalne,
- organizm ma tendencję, by przywracać poprzedni poziom tłuszczu, co obserwujemy jako efekt jo-jo [12,13].
To nie jest więc tylko kwestia „braku dyscypliny po diecie”, ale realna, biologiczna skłonność do powrotu do dawnego „termostatu tłuszczowego”.
Mechanizm 5: Różne fenotypy tycia - nie ma jednej „otyłości”
Otyłość to nie jeden, a wiele fenotypów:
- MHO – metabolicznie zdrowa otyłość: część osób z wysokim BMI ma relatywnie dobrą wrażliwość insulinową, niższy stan zapalny i korzystniejszą dystrybucję tłuszczu (więcej tkanki podskórnej niż trzewnej). [4,14]
- MUO – metabolicznie niezdrowa otyłość: szybki rozwój insulinooporności, wysoki poziom CRP, IL-6, TNF-α, nasilona otyłość trzewna i stłuszczenie wątroby, a także wyższe ryzyko wielu nowotworów. [4,5]
- Fenotyp hiperinsulinemiczny: osoby, u których trzon problemu to nadmierna produkcja insuliny – często jeszcze zanim dojdzie do pełnoobjawowej insulinooporności. [6,7]
To tłumaczy, dlaczego dwie osoby o „tym samym BMI” mogą mieć zupełnie inny profil ryzyka – i dlaczego jednemu wystarczy korekta diety i ruch, a inny potrzebuje intensywnej, wielospecjalistycznej opieki medycznej.
Co robi z nami żywność ultra-przetworzona?
Na to wszystko nakłada się środowisko żywieniowe. Dwa przełomowe, randomizowane badania żywieniowe pokazały, że:
“Dieta oparta na produktach wysoko przetworzonych (UPF) vs. dieta oparta na żywności minimalnie przetworzonej (MPF), o porównywalnych makroskładnikach, prowadzi do
spontanicznego zjadania ok. 500 kcal więcej dziennie i przyrostu ok. 0,9 kg w 2 tygodnie w grupie UPF podczas gdy na diecie MPF w tym samym czasie uczestnicy chudli” [14]
Nowsze badanie crossover na 55 dorosłych pokazało, że nawet jeśli obie diety spełniają oficjalne wytyczne żywieniowe, to wersja oparta na produktach minimalnie przetworzonych prowadzi do większej redukcji masy ciała i lepszych parametrów metabolicznych niż UPF [15].
Dlaczego tak się dzieje?
– UPF mają wysoką gęstość energetyczną i są „łatwe do zjedzenia”,
– jemy je szybciej, zanim mózg zdąży zarejestrować sytość,
– gorzej angażują hormony sytości [15, 6],
– zaburzają mikrobiotę i promują stan zapalny w jelitach i tkance tłuszczowej [15,10].
To co teraz?
Skoro przyczyny tycia są tak złożone, to od czego zacząć?
Pamiętaj, że każdy ma indywidualny „fenotyp tycia”, znaczenie ma nie tylko BMI.
W pierwszej kolejności należy dobrze zrozumieć mechanizm, który odpowiada za tycie – w tym pomoże Ci specjalista, który zbierze odpowiedni wywiad medyczny oraz przeanalizuje wyniki badań laboratoryjnych czy obrazowych.
Samodzielnie natomiast możesz zacząć od kilku prostych kroków, które ułatwią Ci dalszy proces leczenia:
- Przestań obwiniać charakter, zacznij myśleć systemowo: Jeśli masz za sobą wiele nieudanych diet, to być może masz zaburzone mechanizmy regulacji metabolicznej, a nie wynika to z „lenistwa”. Już sama zmiana narracji obniża poziom wstydu i ułatwia długoterminową pracę.
- Skup się na gospodarce węglowodanowej:– przesuwaj główne źródła węglowodanów w stronę produktów o niskim stopniu przetworzenia,– ogranicz „płynne kalorie” (soki, napoje słodzone),– jedz regularnie, zaczynaj od śniadań i rób przerwy między posiłkami 3-4 godziny. To nie „magia”, tylko obniżanie średniego poziomu insuliny w ciągu dnia.
- Chroń swoją tkankę tłuszczową przed stanem zapalnym.– unikaj żywności wysokoprzetworzonej – wybieraj te produkty, które najbardziej przypominają produkty proste, które nie uległy zaawansowanym procesom przetwarzania– postaw na dietę o wysokiej zawartości produktów antyoksydacyjnych: warzywa, owoce jagodowe, dobre tłuszcze, białko o wysokiej jakości,– zadbaj o białko w każdym posiłku – wzmacnia sytość, chroni masę mięśniową, stabilizuje glikemię [15, 6],– śpij regularnie, bo brak snu to turbo-bodziec prozapalny,– ruszaj się po jedzeniu (spacer, lekkie porządki) – mięśnie znacząco zwiększają insulinowrażliwość [6, 7]
- Przygotuj się na to, że organizm będzie bronił starej wagi. Jeśli planujesz redukcję, zaakceptuj, że po utracie masy ciała metabolizm może być przejściowo wolniejszy, a apetyt większy. To normalne.
Dlaczego tyjemy?
Bo żyjemy w środowisku, które stale aktywuje insulinę, stan zapalny, leptynooporność i epigenetyczną pamięć otyłości, a nasze ciała – zaprojektowane na przetrwanie w świecie deficytu – robią dokładnie to, do czego zostały stworzone: przechowują energię.
Dobra wiadomość jest taka, że nie jesteśmy wobec tego bezradni. Zrozumienie własnego „fenotypu tycia”, pracy hormonów i tkanki tłuszczowej pozwala projektować strategie znacznie skuteczniejsze niż kolejna restrykcyjna dieta. To nie jest droga, która potrwa 4 tygodnie, tylko powolne przeprogramowywanie całego systemu – ale to właśnie ta droga realnie przybliża nas do celu:
[1] NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in underweight and obesity from 1990 to 2022. Lancet. 2024.
[2] World Obesity Federation. World Obesity Atlas 2024.
[3] Blüher M. Metabolically healthy obesity. Endocr Rev. 2020.
[4] Mahamat-saleh Y, Aune D, et al. Metabolic obesity phenotypes & cancer risk. Br J Cancer. 2024.
[5] Fazio S, Mercurio V, et al. Insulin resistance/hyperinsulinemia. Front Cardiovasc Med. 2024.
[6] Thomas DD, Corkey BE, et al. Hyperinsulinemia: early indicator of metabolic dysfunction. J Endocr Soc. 2019.
[7] Kawai T, Autieri MV, Scalia R. Adipose tissue inflammation. Nat Rev Immunol. 2021.
[8] Ballon A, Neuenschwander M, Schlesinger S. Breakfast skipping & diabetes risk. J Nutr. 2019.
[9] Ogata H, Hatamoto Y, et al. Breakfast skipping & postprandial hyperglycemia. Br J Nutr. 2019.
[10] Obradovic M, Sudar-Milovanovic E, et al. Leptin and obesity. Front Endocrinol. 2021.
[11] Hinte LC, Castellano-Castillo D, et al. Epigenetic memory of obesity. Nature. 2024.
[12] Hinte LC, Castellano-Castillo D, von Meyenn F. Long-term impact of obesity: Unraveling adipose epigenetic memory. Clin Transl Med. 2025
[13] Janić M, Lunder M, et al. Obesity: recent advances. Cardiovasc Diabetol. 2025.
[14] Hall KD, Ayuketah A, et al. Ultra-processed diets cause excess calorie intake. Cell Metab. 2019.
[15] Dicken SJ, Jassil F, et al. UPF vs MPF diets in guidelines. Nat Med. 2025.
-3.avif)
